Nov 182012
 

Uyuşturucu ve alkol kullanımı ve etkileri

Madde istismarı madde kullanımıyla ilişkili cinayet suçlarında sıklıkla karşılaşılan temel ve büyüyen bir problemdir. Son yıllarda özellikle genç jenerasyonda büyük artış olduğu gözlenmektedir.

Adli muayenede madde istismarın bulguları veya bağımlılık değerlendirmeleri için dikkatli olunmalıdır.

Kullanılan maddeler kulakta, ağızda, burunda, vajinada veya rektumda saklanabilir. Vücutta ambalajlayarak ilacı saklamak için yutabilir veya paketleyebilir.

Dünya Sağlık Örgütüne göre bir ilaç “canlı organizmayı bir veya daha fazla fonksiyonu, etkileyebilen, normal sağlığın idaresi için gerekli olan maddedir.

Sinir sisteminin uyaran ilaçlar:

Amfetamin ve kokain dahil edilen bu ilaçlar öforiye, enerji artışına ve iştah kaybı artışına yol açar. Agresiv davranış ve düşünce konfüzyon, tükenme ve uyku sonucu olabilir. Kalp atım hızı, kan basıncı, kan basıncı, solunum hızı artabilir ve kuru ağız, terleme, dilate pupil ve hiperaktiv reflekslere yol açabilir. Halusinasyonlar, delir, paranoji, epilepsi nöbeti ve ölümle sonlanabilir. Amfetamin, kokain ve ekstazi gibi stimulanlar psikolojik bağımlılığa yol açabilir fakat bir major fiziksel yoksunluk sendromu yapmaz.

Amfetamın: En sık kullanılan popular stimulandır ve oral veya koklama suretiyle kullanılabilir. Klinik tesir oldukça çabuk izlenir ve etkisi saatlerce sürer.

Kokain hidroklorid: Koklamak veya enjekte edilerek kullanılabilir, 15-40 dakika içinde etki pik yapar, Enjeksiyonla 1,2 dakika içerisinde yoğun ve hızla etki görülürken koklandığında ilacın absorbsiyonu oldukça yavaştır. Cracla (freebase kokain) kokain hidroklanidin suda çözülmesi ve tuzdan kokunun alkoloid bazını serbestleştirmek için fırınlanması gibi kimyasal reaktifle bir ortamda ısıtılarak elde edilir. Genellikle tütsülendirilir ve birkaç saniyede beyine ulaşarak kuvvetli santral sinir sistemi stimulan etkisi gösterir.

Oforik etkisi oldukça çabuk sona erer ve bu yüzden hızla tekrar kullanma gereği vardır. Daha fazla doz kullanım veya bir “alem” sonucu anksiyete ve paniği müteakiben paranoya olabilir. Tehlikeli kombinasyonu kokain ve eroin enjeksiyonla alınır. Bu durum speedball: “hız topu” olarak bilinir.

Ekstazi (3,4 metlyene-dioxymethampetonine-MDMA) halusinojenik etkili bir stimulandır. 75-100 mg’lık ortalama doz etkisini 20-60 dakikada gösterir. Yukarıdaki anlaşılan genel stimülan etkisi yanısıra trismus (çiğneme kasları ) ve bruxism (diş gıcırdatma) dişlerle öğütme hali) bulunabilir. Diğer etkisi Katatonik stupor ve hiponatremi, pnömomediastinum , paranoid psikoz ve böbrek problemleri, hiperpreksi ve ölümdür.

LSD (D-Iysergic acid diethylamide) 110-150 milmegramlık dozu guleme 30- 60 dakikadan sonra “uyuşturucu tesiri” başlar, bu 2-6 saat pik yapar ve 12 saatin sonunda sona erer. Etkiler oldukça kişiye çevreye bağlıdır. Aynı kullanıcı farklı zamanla da ve hatta aynı anda uyuşturucu tesiri altında iyi veya kötü kalabilir. Böylelikle arkadaştan temin edilen maddeyle ilacın etkisi geçene kadar uyuşturucu tesiri altına girilir. Yoğunlaştırılmış renkler ve şekli bozuk gibi görsel etkiler görülür, fakat doğru görsel halusnasyonlar nadirdir, işitme kusurları (farklı tonda sesler ) olabilir. Diğer fiziksel etkiler hafif olabilir , fakat hafif pupil dilatasyonu vardır.

Cannabis: En fazla populer olan illegal ilaçtır. Tütsü yapıldığında etkisi birkaç dakikada çıkar. Küçük dozlarda 1 saat kadar sürede yüksek dozda 2-3 saatte etkisi sona erer. Eğer içilirse birkaç saatte etkisi ortaya çıkar. Etkisi 12 saat kadar sürer. Sarhoşluk , öfori, dilate pupil, koordinasyon kaybı olur.

Sinir Sistemi deprese eden ilaçlar:

Sinir sisteminin depresyonu sedasyon ve anksiyete giderimi ile sonlanır. Ancak inhibisyonun ortadan kalkması sebebiyle sonucu ilkin öfori, eksitasyon ve risk alma gözlenebilir. Fiziksel etkiler dezoryantasyon, sarhoşluk, dil sürçmesi, nistagmus, koordinasyon kaybı , ataksi, koma ve ölümdür. Delirium ve halusünasyon nistagmus, koordinasyon kaybı olabilir. Yüksek dozlarda serebral depresanlarla alındığında daha fazla tehlikelidir.

Volatik maddeler: Mental durumu değiştirmek için uçucu maddelerin kasten inhale edilmesidir. Butan, petral, aerasol, propelant gibi yanıcı gazlar; tolven içeren yapıştırıcılar ve tutucular, trikloretilen gibi temizleyici ajanlar istismar edilebilir. Bu maddeler sedativ, anestenik ve halusinojenik etki olmak üzere miks bir tesir yaratabilir. Ölüm maddenin alımından saatlerce sonra solunum depresyonu, kardiak disritmi, açıklanamayacak ani ölüm sonucudur. Bu maddeler hemen kesilmelidir. Fiziksel yoksunluk sendromu yoktur.

Benzodiazopinler: Kullananlar sayıca artmaktadır. Özellikle eroin gibi bir ilacı kullananlarda, tercih edilme elde edilemez. Benodiazopinlerden yoksunluk sendrom konvulsiyonlar ve psikoz dahil major komplikasyonlardır. Terleme, uykusuzluk, baş
ağrısı, tremor, bulantı, gerçek olmayan hisler, anormal vücuta ait hisler ve uyarana aşırı duyarlılık gibi algı kusurları görülebilir. Yoksunluk sendromunda tedavi, yoksunluğun tıbbi komplikasyonlarını önlemeye yönelik dimepan veya klardiazepoid gibi uzun etkili ilaçlardır.

Opiatlar: Opiat entoksikasyonu iyi olma hissiyle sonlanır. Öfori olabilir. İstismarcıda konsantre olamama , sarhoşluk ve uzak görünme hali bulunabilir. Pupiller küçük veya ışığa yavaş reaksiyon veren noktası görünümdedir. Şiddetli entoksikasyondan
solunum depresyonu ve ölüm olabilir. Bağımlısı tipik olarak, küçülmüş pupil ve konstipasyondan kabızlıktan şikâyetçidir.

Yoksunluk sendromunun başlaması opiat kullanımına bağlıdır. Örneğin eroin yoksunluk genellikle 8 saatte başlar, pik yaprak 48-72 saatte ilerlerken bunun aksine metadon daha geç sürede yoksunluk belirtileri gösterebilir. İstismarcılarda terleme, sebebsiz ağlama, esneme, sıcaklık ve soğukluk hissi, anoreksi, karın krampı, bulantı, kusma, diare, tremor, huzursuzluk, uykusuzluk, genel sızı ve zayıflık
olabilir. Muayenede pupiller dilate olabilir. Kaz derisi manzarası, artmış nabız sayısı, yükselmiş kan basıncı iniperaktiv barsak sesleri olabilir.

Yerine koyma tedavisinde methadose, dihidrokodein veya kodein kullanılır. Methadone uzun etkilidir (24-36) saat ve bu yüzden günde 1 kez verilir. Dihidokodein veya kodein, semptomatik tedavinin kontrol edilmediği daha az şiddetle opiat bağımlılıkları için verilebilir. Eğer uyuşturucu tesiri altında olan detoksikasyon programı için opiat verilecekse öncelikle diğer ilaç kullanımında vazgeçilmelidir. Uyuşturucu tesiri altındakine reçete verilebilir . Diğer taraftan tedavi uyuşturucu tesiri altındakinin tamamiyle değerlendirilmesiyle verilir. Yoksunluk belirtilerini oluşup oluşmadığını görmek için bir süre sonra uyuşturucu kullanıcısını izlemek gerekebilir.

Gebe kadınların kullanımında maddenin ani kesilmesi fetusun yaşamını tehlikeye sokabilir ve bu yüzden reçeteye tabi tedavi devamı gebe kadında özel bakım gerektirmelidir ve tedavi hemen yoksulluğun hafifletilmesine yöneltir.

Entoksikasyon ve bağımlılıkla arasındaki fark tedavinin yapılmasını sağlamak için yapılmalıdır. Bağımlı olmaksızın bir insan entoksike olabilir veya entoksike olmaksızın bağımlı olabilir. Entoksike olmayan bağımlının tıbbi tedavi, altta yatan soruna uygun ve dengeli bir sağlıklı olma halini sağlayabilir.

ZARARIN EN AZA İNDİRİLMESİ

Zararın en aza indirilmesinin amacı madde istismarcısında hastalığı azaltmaya yöneliktir. Pek çok madde istismarcısı hekimle ve adli hekimle az veya yok denecek düzeyde temas kurduğundan, böyle bir şansı yakalayan hekim zararı en aza indirmek için maddeyi kullanmaya devam halinde olacakları açıklayarak korunma için örneğin enjektör kullanıcıların hepatitis B aşısı ve HIV’a karşı ikaz yapmalıdır. Ayrıca danışmanlık ve tedavi eden bölgedeki kuruluşlar hakkında da bilgi verir. Tedavi madde kullanımın medikal komplikasyonlarına yönelik olabilir . Tüm madde tesiri altındakiler infeksiyon riski altındadır.

İlaç istismarının tıbbi komplikasyonları

– Kendisini ihmal, malnutrisyon, diş çürümesi

– Enjeksiyon komplikasyonu

– Enjeksiyon komplikasyonu

– Intraarteriel enfeksiyon gangrenle sonlanan damar zedelenmesine yol açar .Enjeksiyon yüzeyel tromboflebitis, derin ven trombozu, pulmoner embolism ve ülser gibi komplikasyonlar.

– İlaçların inhadasyonu astıma ve bronşitsi belirgin hale getirebilir ve anafilaksi

Enjeksiyon:

– Enfeksiyon kısmında sepsis ve abse formasyonu septisemi ve infektif endokardit artmış tbc riski, hepatit ve HIV

– Akut ve kronik karaciğer hst.

– Böbrek problemleri ve amiloidozu

– Psikiyatrik komplikasyonlar

– Aşırı doz ve ölüm

ALKOL

Madde: Kimyasal olarak karbon atomuna bir hidrosil grup eklenmesiyle oluşan bir sıvıdır. Bu madde binlerce yıldır kimyacılarca bilinir. Alkolün kanuni tanımı olmamasına rağmen, bu terimin sıklıkla etanol olarak isimlendirilen bir spesifik alkolle ilişkili olduğu kabul edilir. Etanol, alkol konsantrasyonu %15 volüme ulaştığında, maya ölümü sebebiyle duran, mayanın şeker fermantasyonuyla elde edilir. Böylelikle 3 ara sıvı tipi içilebilir: bira, elma şırası ve şarap gibi yalnız fermantasyonla elde edilir. Bunlar distilasyonla elde edilir (ispirto, cin) ve bu şaraplar kırmızı şarap gibi alkollerle kuvvetlendirilir. Pek çok içkinin kuvveti derecesi genellikle hacim
içindeki alkol volüm oranıyla belirtilir (V/U). Böylelikle %10 alkolün şiddeti 100ml içkide 10 ml alkol veya yaklaşık 10 gr alkol içerir (alkolün gerçek ağırlığı su7dan hafif olduğundan gerçek ağırlık bundan daha azdır). Artan sayıda, tüketiciler içilen alkol miktarının ölçmeye yönelmiştir. 1 ünite alkol 8 gr saf içki içerir ve bu, yaklaşık olarak 8 gr olan 0,5 litre bira, bir bardak şarap veya bir teklik içki ölçüsüne denktir.

Metabolizma: Alkol mide ve duodenumdan absorbe edilir. En fazla absorbsiyon hızı duodenumdadır. Böylelikle gastrektomi gibi benzer durumlarda üst ince barsağa alkolün hızlı gelmesi halinde hemen absorbe olmaz kan alkol düzeyinin daha çabuk yükselmesine yol açar. Bunlarda alkolin metabolizması da erken başlar.

Toplam eliminasyon hızı pratik olarak sabittir. Bu absorbsiyon hızında daha yavaştır. Bu durum oldukça iyi bilinen kan alkol eğrisi olarak şekil 2’de gösterilmişti. Kan alkolü genellikle içtikten 30-60 dakika sonra pik yapmasına rağmen bu süre 20 dakika ila 3 saat arasında değişir. Alkolün absorbsiyon hızını etkileyen faktörlerde kan alkol konsantrasyonunun pik’ini etkiler. Kısa sürede hızlı emilen alkol, kısa sürede pik yaparak eliminasyonuda kısa sürede olur.

Kan alkol konsatrasyonunu etkileyen faktörler:

Cinsiyet ve vücut ağırlığı:İçilen alkol miktarıyla uygunlu kan alkol konsantrasyonu içicinin cinsiyeti ve vücut ağırlığına bağlıdır. Daha küçük bedene sahip olanda alkol vücut daha az su içerdiğinden kan alkol konsantrasyon daha yüksek olacaktır. Kadınlar, oransal olarak erkeklere nazaran daha şişmandır ve yağ diğer vücut dokularına göre daha az su içerir. Bu sebeple aynı ağırlığa sahip aynı miktarda alkol alan erkeğinkine göre alkol düzeyi yaklaşık olarak %20 daha yüksektir. Bu sebeple güvenilir içki içme limiti erkeklere göre kadınlarda daha düşüktür.

İçme süresi: Eğer alkol yavaş içilirse absorbe edildiği süre kadar zamanda elimine edilebilir, sonuçta daha düşük alkol konsantrasyonu bulunur.

Tüketilen içkinin cinsi: Alkol absorbsiyonu %20’nin konsantrasyonda maksimaldır. Bunun dışındaki durumlarda mukozal tranfer gecikir, kuvvetli içkiler gastrik mukozayı irrite eder ve gastrik açılmayı geciktirir. İçkiyle alınan sıvı besinlerin varlığında da absorbsiyon geçirir. Bu özellikle pek çok karbonhidrat içeren birada vardır. Böylelikle içilen bira, bir saat daha geç alkol konsantrasyon pikine yol açar ve aynı miktardaki içilen içkiye nazaran %25 daha düşük alkol konsantrasyonu olur.

Midedeki yiyecekler: İçkiden önce midenin dolu olması emilimin %50 kadar düşük olmasına yol açabilir. Oldukça yavaş absorbe edilen biranın etkisi daha da düşüktür.

Fizyolojik faktörler ve genetik farklılıklar: Mide duvar permabilitesi, sindirim sistemine kanın sağlanması ve gastrik boşalma hızı gibi faktörler kişiden kişiye değişir ve zaman zaman aynı kişide bile farklı olabilir. Tüm bunlar kan alkol eğrisinin şeklini etkileyecektir.

Eliminasyon hızı: Absorbe edilen alkolün yaklaşık %90’ı karaciğerde katalize olarak oksitlenir. Özellikle idrarla, ter ve solunumla atılır. Eliminasyon hızı deneysel olarak belirtilmiştir. Bu hız 10-25 mg/ 100ml kan-saat oranında değişmekle beraber, ortalama hız saatte 15 mg-100 ml’dir. Bu değer 70 kg’lık bir erkeğin 1 saatte yaktığı 1 ünite alkole eşittir. Alkol alışkanlığı elminasyon hızını etkileyen tek en önemli faktördür. Kronik alkoliklerde karaciğer enzim sistemi kolaylaşmıştır ve hızı 20mg/100ml/saat daha yüksektir.

ETKİLERİ: Alkol santral sinir sistemi depresanıdır. Hafif anestetik etkisi vardır.

Alkol alanlar arasında alkolün etkisi oldukça geniş bir yelpaze gösterir. Az sıklıkla içen veya genç insanlarda kan alkol düzeyi ortalamadan daha düşük olurken aksine alkoliklerde etkiye tolerans oldukça belirgindir. Bazen şiddetli ve entoksikasyonda komplikasyon olarak akut hipoglisemi olur ve tüm koma vakalarında ayırıcı tanıda dikkate almalıdır.

Alkol entoksikasyona bağlı ölümler kan alkol düzeyi 400mg/100ml fazladır. Eğer düzey 350’den aşağı ise, diğer komplike faktörler sıklıkla vardır. Özellikle içilen alkol ile ilaç arasında sıkı bir bağ vardır.

ALKOLÜN ETKİLERİ

50mg/100 ml altı fazla konuşabilir. Temkin, Belirgin etki yok fakat kişi daha duygulu

50-100 mg/100 ml Öfori, Dil sürtmeli konuşma, kabadayılık, bazı konsantrasyonlarda ve hissi algılarda kayıp

100-150mg/100 ml Heyecan, Emosyonel denge konsantrasyon kaybı zayıf hissi idrak

150-200mg/100 ml Sarhoşluk ,Dezoryontasyon, mental konfüzyon, baş dönmesi ,azalmış ağrı hissi, azalmış denge ve dil sürçmeli konuşma

200-300mg/100 ml Stupor Genel uyuma yokluğu, bulantı idrar ve feces inkontinansı

300-450mg/100 ml 450mg/100ml üzeri Ölüm Solunum paralizisine bağlı ölüm olasılığı

Entoksikasyonun klinik belirtileri olarak dil sürçmesi, renk değiştirmiş konjonktiva, ışığa yavaş reaksiyon veren dilate pupiller, lateral nistopmus, atalesi, koordinasyon kaybı, hızlı ve dolgun nabız hızı, ılık, kuru, kızarmış cilt izlenir. Hiçbir klinik belirli belirtilerin bir arada kısmen veya tamamen olması entoksikasyon için diagnostik değildir.

ALKOL YOKSUNLUĞU

Pek çok alkolikte sıklıkla yoksunluk semptomları gelişir. Yoksunluk semptomları farklı özellikleri itibariyle sınıflandırılır, fakat genellikle 2 klinik yapı özelliği vardır:

Komplike olmayan alkol yoksunluğu: En sık gözlenen tipi budur. Genellikle alkol alımını azalttıktan sonra 12-48 saatle gelişir. Ancak içki alımını durdurduktan 6 saat kadar sonra başlayabilir. Esas bulgular aşağıdakilerden en az birisiyle birlikte ellerde, kaba tremorlardır.

a) Bulantı, kusma,

b) Yorgunluk

c) Otonomik hiperaktivite (kan basıncı artmış, taşikardi ve terleme)

d) Anksiyete

e) Geçici halusinasyonlar ve illizyonlar

f) Baş ağrısı ve uykusuzluk

Bu semptomların şiddeti temel olarak alkol probleminin süresine bağlıdır. Sıklıkla 24 saatin üzerinde izlenir. Eğer semptomlar hafif ise basit gözlem oldukça güvenilir fakat belirgin tremor ve ajitasyon varsa genellikle sedasyon gerektirir bozukluğu, belirgin hali, paralizi, uyarana cevap,

Koma,

Deprese veya kayıp refleksler

Alkol yoksunluğuna bağlı delirium: Geleneksel olarak delirium tremens olarak tanımlanan bu tablo tipik olarak son alkol alımından sonra 72-96 saatte başlar. Böylelikle polis merkezinde normal alıkonma süresinde nadiren izlenir. Ana belirtisi
belirgin dezorıentasyon ve konfüzyon sıklıkla görsel ve duygusal tarzda da olarak korkutucu halusinasyonla birlikte olabilir. Bulgulara diare, dilate pupil, ateş, taşikardi ve hipertansiyon dahildir. Durumda mortalite hızı %5 civarındadır ve öncelikle tanı konması bu ve acil kliniğe yatırılması gerekir.

Alkol yoksunluğunun komplikasyonları

Alkol yoksunluk komplikasyonlarının çoğu belirtilmiştir. Karakolda alkoliklerle ilgili karşılaşılabilen durumlar şunlardır:

Yoksunluğa bağlı nöbetler: Yoksunluk nöbeti tipik olarak tekdir ve vücutta yayılmıştır. İçme davranışı durdurulduktan sonra sıklıkla 6-48 saat içinde başlar. İnanılmazın aksine, bu nöbetle nadiren yaşamı tehdit eder, yoksunluk komplikasyonlarının gelişebileceğinin progmostik işareti olarak önemlidir. Önleyici tedbir alınmazsa, hastaların yaklaşık 1/3’ünde delirium tremens gelişir.

Wernicke ansefalopatisi: Akuttur. Tiamın eksikliğine bağlı olduğu düşünülen nörolojik değişikliklerin reversibl olma olasılığı vardır.. Bulanık bilinç kaybı (hafif konfüzyondan komaya), oftalmopleji, nistopmus ve ataksi’dir. Bunun mortalitesi yüksektir. 24 saat içinde ölebilir. Tedavi edilmezse daha da kronik durum olarak bilinen korsakotf pikozu gelişebilir.

Korsakoff psikozu: Bu durum genellikle yeni bilgi öğrenme yeteneğinin bozulduğu kısa süreli bellek kusuru ve kompensatuar konfabulasyonla birliktedir.

Alkol halusinozu: Bu durum şiddetli alkolizimde görülür. Halusinasyonlar alkol alımı kestikten sonra genellikle 48 saat içinde görülür. Halusinasyonlar işitsel veya görsel olabilir ve içerikleri genellikle hoşa gitmeyen ve rahatsızlık veren durumdur. Bu bozukluk haftalarca veya aylarca sürebilir.

Kardiak disritmi: Alkol yoksunluğuna bağlı ani ölümler sıklıkla kalp atımındaki bozuluklara bağlıdır.

Her geçen gün madde kullanımının özellikle genç yaşlarda ve yaygınlaştığını ve arttığı gözlenmektedir.

Sarhoşluk yalnız başına suç sebebi değilken sarhoşluk bazen toplumsal tehlikeye yol açarak ceza konumuyla ilgili durum görülür. En sık belirgin olarak görülen motorlu taşıt kullanma halidir . Diğer suçlar arasında medeni haklarını kullanmama, küçüğü sarhoş etme, tehlikeli at arabası kullanma gibi durumlar vardır.